女性更年期的内分泌激素变化

女性绝经后卵巢功能衰竭，雌激素水平下降，使得此期女性生理上发生一系列变化，为女性的“多事之秋”。

内分泌变化主要表现为：雌二醇水平急剧下降，孕激素水平也下降，促性腺激素卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)均有升高；绝经后总T4水平无改变；T3随年龄的增长而下降25％-40％，但不存在甲减；甲状旁腺素随年龄增加而增加，有促进骨吸收，加速骨质消溶的作用；降钙素绝经后减少，其抑制骨消溶的作用减弱，使骨质丢失；绝经影响胰腺B细胞功能，胰岛素分泌与糖耐量均有轻度降低。

此期容易发生以下疾病：

1、骨质疏松症：

女性从35岁起骨代谢开始进入负平衡，40岁即开始出现骨质丢失。现已明确雌激素可以抑制骨吸收，致骨吸收大于骨形成。另外女性绝经前成年期获得的骨峰量明显低于男性，因此绝经后女性骨质疏松的发病率明显高于男性。绝经后骨质疏松属于原发性骨质疏松I型，为高转换型，好发于脊柱和桡骨端。

2、血脂异常与心血管疾病：

50岁以后尤其是绝经后女性心血管疾病发生明显增加，雌激素可降低冠心病发病的风险，其机理30％-50％归于脂代谢的改变。雌激素可促进胆固醇排泄，降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平，升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，因此绝经后女性雌激素下降，血脂成分改变，表现为不利于心血管的总胆固醇、LDL-C上升，有保护作用的HDL-C下降。雌激素亦可降低冠心病独立危险因素脂蛋白a的血浆浓度。雌激素降低冠心病发病风险的另外50％作用归于改善引起冠心病的其他高危因素，包括降低血粘度，增强心肌收缩力等。因此绝经后雌激素下降，导致动脉粥样硬化，容易发生冠心病和心肌梗塞。

3、高血压：

围绝经期卵巢功能减退，雌激素对大脑皮质、植物神经中枢的调节减弱，对垂体的抑制减弱；又由于雌激素降低血管紧张素转化酶(ACE)活性，改善血管调节功能促使其扩张及促使血管内皮舒张因子释放，降低周围血管阻力的作用下降，因此这个时期女性易发生高血压。

4、腹型肥胖：

女性较男性肥胖的发病率高，一个原因是女性的基础代谢率低于男性，且活动量较小，另一个原因可能与绝经后的女性性激素水平及比例发生变化有关。绝经后女性肥胖的特点表现为体脂分布异常，即更倾向于向心性肥胖(腹内型肥胖)。目前认为腹内型肥胖较之非腹内型肥胖更易发生胰岛索抵抗及代谢综合征(即高血糖、高甘油三脂／低高密度脂蛋白血症及高血压集聚于一个个体)，其机制与腹内脂肪的代谢及解剖特点有关。腹腔内脂肪细胞对甘油三酯的摄取是皮下脂肪的1.5倍，腹内脂肪比皮下脂肪有更高的脂肪代谢速率。内脏脂肪脂解产物游离脂肪酸(FFA)和甘油直接由门静脉进入肝脏进行代谢，余者进入体循环。腹内型肥胖形成后，肥大的脂肪细胞脂解增强，大量脂解产物FFA和甘油进入肝脏，多方面影响物质代谢，并形成了2型糖尿病、高血压、冠心病的风险。

(1)肝内FFA氧化增加，抑制肝糖利用，并下调肝胰岛素受体，减少胰岛素结合，形成肝胰岛素抵抗；同时，血循环高FFA使肌肉FFA氧化增加．通过Randle葡萄糖一脂肪酸循环，使葡萄糖氧化利用减少，形成外周胰岛素抵抗。

(2)FFA和甘油进入肝脏，提供充分糖异生原料，肝糖输出增加。

(3)FFA是甘油三酯合成的原料，肝甘油三酯及其有关脂蛋白如极低密度脂蛋白及载脂蛋白B100合成分泌增加，构成动脉粥样硬化基础。(4)长期高FFA对胰岛p细胞有脂毒性作用，是胰岛B细胞功能减退的原因之一。